研究人员在晚餐时学习危险脑寄生虫的命令

 新葡8455科技     |      2020-04-10 04:56

在细胞内生长和生长的病原体面临着特殊的挑战,沙利文说。细胞内病原体必须复制而不会引起警报,但为了生长,它们需要从宿主中提取营养物。我们的研究表明,弓形虫只是通过劫持已经存在于宿主细胞中的饥饿反应而获得额外的营养。

寄生虫会重新回应宿主的炎症反应,EMBL的研究负责人Matthew Bowler说。它完全颠覆了通常会引发我们身体防御的连锁反应。

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这项研究已经产生了评估抗炎药物功效的新方法,其中许多药物被设计用于阻断p38。到目前为止,很难评估它们的有效性,因为科学家们没有很好的方法在实验室中产生活性形式的p38。在生产与p38结合的GRA24时,Bowler,Hakimi及其同事

这些发现表明感染的宿主细胞可以感知到它们的营养物质被耗尽不知道它们内部生长的寄生虫,宿主细胞不知不觉地装备了更多的精氨酸以弥补损失。对于寄生虫生长和复制很重要的蛋白质如GCN2的鉴定可以作为治疗细胞内病原体的有希望的新药物靶标。

  • 在EMBL的蛋白质表达和纯化核心设施的帮助下 - 创造了这一点。与寄生虫蛋白的紧密相互作用使p38保持活跃状态​​,因此研究人员现在可以将其置于他们想要测试的药物上,并评估它们阻断p38活性位点的程度,弓形虫蛋白质不会干扰p38的活性位点。

寄生虫是故意这样做还是发生了意外事故仍然是一个挥之不去的问题。Augusto的工作似乎暗示了后者,因为缺乏精氨酸摄取的寄生虫在宿主细胞中没有引起强烈的饥饿反应。

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